武汉新冠病毒到底是否人工实验室产物?
如果你看过中科院武汉病毒研究所石正丽与北卡大学发表在《自然医学》上的那篇关于冠状病毒论文,自然心里就有这个疑问。
《一株类似SARS的流行性蝙蝠冠状病毒毒株显示出在人类中爆发的潜力。》
A SARS-like cluster of circulating bat coronaviruses shows potential for human emergence.
Menachery VD1,
Yount BL Jr1,
Debbink K1,2,
Agnihothram S3,
Gralinski LE1,
Plante JA1,
Graham RL1,
Scobey T1,
Ge XY4,
Donaldson EF1,
Randell SH5,6,
Lanzavecchia A7,
Marasco WA8,9,
Shi ZL4,
Baric RS1,2.
武汉病毒所石正丽及北卡大学实验室主任Baric的名字在最后,按照生物医学论文惯例,这个项目的老板就是他们俩。
从中共伪政权党媒及众多急不可耐跳出来为中共伪政权洗地的中外“科学家”们的表现来看,此事可能正是中共伪政权的恶作。
这些中外“科学家”们纷纷跳出来说,“这个病毒不可能是实验室制造的”,“没有依据表明新冠病毒起源于实验室”,那么退一万步来说,有没有可能是实验室泄漏的?
没有依据,那请拿出新冠病毒不是起源于实验室的依据啊? 另外,如何解释2015年石正丽与北卡大学一起用小白鼠定植的SARS病毒做骨架,加入冠状病毒形成新的嵌合病毒并引发直接感染人体细胞并无药可救的论文,以及今年2月22日瑞士科研团队发表论文,在没有新冠病毒实体而仅仅依靠已知新冠病毒基因序列的基础上,通过反向遗传学手段在酵母菌中快速构建出了活的新冠病毒,可在一周内产出大量病毒活体。https://new.qq.com/omn/20200225/20200225A0BGEJ00.html
其实这次武汉病毒的水很深,牵涉面非常广。如果武汉新冠病毒最后被证明是人工合成的,则教会武汉病毒研究所石正丽们病毒合成制造原始技术的,非常可能就是原北卡大学博士后,现德州大学副教授 VINEET MENACHERY 。
在石正丽,葛行义与北卡大学发表于2015年的《自然医学》论文中,用小白鼠定植的SARS病毒做骨架,加入冠状病毒形成新的嵌合病毒并引发直接感染人体细胞并无药可救的设计与制作的,正是这位南亚学者及博士后,他是论文主要贡献者,论文中该嵌合病毒的设计者及完成者,也正是他教会(坏)了武毒所的石正丽们。正像他所说的,"and what surprised us was that the SARS-like CoV spikes, WIV1 and SHC014, which were isolated from bats, caused robust disease."
(详见其访谈录,附录在后)
另外,石正丽们10多年一直疯狂捕捉蝙蝠分离冠状病毒的经费从哪里来? 竟然是NIH 拨款,还有很大部分来自一个ECOHealth Alliance 的非盈利组织,而该组织也是美国政府拨款,部分来自捐款,比如比尔盖茨等人。10多年前该组织有个设想,就是把全世界的病毒收集起来,分离并成立基因序列,建成病毒数据库,因此获得美国卫生部及NIH的大量拨款。
综上,武汉新冠病毒的确与美国、法国、澳大利亚、加拿大等都有关系。
美国:支持武汉病毒所到处捕捉蝙蝠分离病毒,还教会石正丽们如何合成嵌合病毒感染人类;
法国:提供技术与设计图纸帮助中共伪政权建造P4实验室,石正丽、葛行义等人均在法国获得博士学位并持续接受专业培训。中共伪政权依据法国提供的P4实验室图纸自行建造的哈尔滨国家兽医研究所P4实验室,竟然在2013年对H1N1及H5N1病毒进行重组产生127种重配病毒,动物实验发现三分之二以上对哺乳动物高度致死。并且合成病毒还获得了自然演化没有的功能提升-能通过空气传播;
澳洲: 石正丽们还在澳大利亚等实验室开展各类深入的蝙蝠冠状病毒及SARS病毒研究。
加拿大: 最近还和武汉病毒研究所一起就合作研究冠状病毒事宜拨款。
所以,如果通过这次冠状病毒瘟疫大爆发,美国等西方国家还不清醒,继续开放大学,实验室及国家卫生研究院(NIH)等科研院校与中共伪政权合作,为中共伪政权开放技术提供培训,那将会继续对全世界人类健康与生命造成巨大威胁!
希望通过这件事情,西方各国应该清醒了,是时候与中共伪政权全面脱钩并开始追究责任了!
Credit: National Institute of Allergy and Infectious Diseases, NIH
Emerging technologies to investigate coronavirus emergence – an interview with Vineet Menachery
Recent decades have seen the emergence of several zoonotic coronaviruses (CoV), from the first outbreak of SARS to the ongoing cases of MERS in the Middle East. However, with major advances in fields such as genomics and structural biology, can more be uncovered about coronaviruses and their emergence?
In this interview we speak to Vineet Menachery about his recent talk at the Microbiology Society’s Annual Conference (8–11 April, Belfast, UK) suggesting that coronavirus emergence is more complicated than receptor binding alone.
First, could you introduce yourself and give a brief summary your career to date?
I started as a PhD student at Washington University in Saint Louis (MO, USA). I was in the immunology program, but always interested in virology. I did my PhD with David Leib (Geisel School of Medicine at Dartmouth, NH, USA), who was a herpes virologist, and then from David’s lab, I went to Ralph Baric’s lab at the University of North Carolina (NC, USA) in 2010 to study coronaviruses.
So, I had been interested in type one interferon and interferon-stimulated genes and that is what I worked on initially when I was at Ralph’s lab. Then the opportunity came up to work with bat CoVs, which was obviously a great opportunity. My lab also works on the host side looking at aging in the context of SARS and MERS infections and we have funding from the NIH to work on that, in addition to our research on bat viruses.
Could you outline the research you’re presenting here?
So, in my talk I talked about a longitudinal study that had been done by Zhengli Shi’s group at the Wuhan Institute [1] on Chinese horseshoe bats, which led to a big shift in our thinking about these bat CoVs because it revealed they are much closer to the epidemic SARS strains than previously thought. Normally, we don’t evaluate anything beyond being reactive to the next emergent strain, but building on this study using our infectious clone system we had the opportunity to ask more questions – and that’s how this project started.
“Normally, we don’t evaluate anything beyond being reactive to the next emergent strain, but building on this study using our infectious clone system we had the opportunity to ask more questions – and that’s how this project started.”
The study that I showed was using a chimeric approach – taking the spike protein of bat CoVs and putting them into the backbone of a virus we knew was functional. Coronaviruses are really large, so with generating the viruses there are any number of other things that could go wrong, such as incompatibilities, that might not allow that virus replicate even though the spike might be viable – by putting just the spike in a known backbone we could gain some insight into that. We chose a mouse-adapted strain for the backbone because then we could take the chimeric virus into animals, and what surprised us was that the SARS-like CoV spikes, WIV1 and SHC014, which were isolated from bats, caused robust disease.
这个访谈录,在此用Google 翻译贴了中文版:
研究冠状病毒出现的新兴技术– Vineet Menachery访谈
从SARS的首次爆发到中东地区正在发生的MERS病例,近几十年来出现了几种人畜共患的冠状病毒(CoV)。但是,随着基因组学和结构生物学等领域的重大进步,能否进一步发现关于冠状病毒及其出现的信息?
在本次采访中,我们与Vineet Menachery谈了他最近在微生物学学会年会(4月8日至11日,英国贝尔法斯特)上的讲话,暗示冠状病毒的出现要比单纯的受体结合更为复杂。
首先,您能否自我介绍并简要概述您迄今为止的职业?
我最初是在美国密苏里州圣路易斯的华盛顿大学攻读博士学位的。我参加了免疫学课程,但对病毒学一直很感兴趣。我曾是疱疹病毒学家David Leib(美国新罕布什尔州达特茅斯的Geisel医学院)的博士学位,然后从David的实验室去了北卡罗来纳大学(美国NC)的Ralph Baric的实验室。 2010年研究冠状病毒。
因此,我对一型干扰素和干扰素刺激的基因很感兴趣,这就是我最初在拉尔夫实验室时从事的研究。然后有机会与蝙蝠CoV合作,这显然是一个很好的机会。我的实验室还在宿主方面研究SARS和MERS感染情况下的衰老,除蝙蝠病毒研究外,我们还获得了NIH的资助以进行研究。
您能概述一下您要在这里进行的研究吗?
因此,在我的演讲中,我谈到了由石正丽研究小组在武汉研究所[1]进行的关于中国马蹄蝙蝠的纵向研究,这导致我们对这些蝙蝠冠状病毒的看法发生了很大变化,因为它揭示了它们非常多比以前认为的更接近流行的SARS毒株。通常,除了对下一个毒株产生反应之外,我们不会进行任何评估,但是在使用我们的传染性克隆系统进行的这项研究的基础上,我们有机会提出更多问题-这就是该项目的开始。
“通常,除了对下一株新出现的病毒株起反应之外,我们不会进行任何评估,但是在使用我们的传染性克隆系统进行的这项研究的基础上,我们有机会提出更多问题–这就是该项目的开始。”
我展示的研究使用的是嵌合方法-提取蝙蝠冠状病毒的刺突蛋白,并将其放入我们已知具有功能的病毒的骨架中。冠状病毒的确很大,因此在生成病毒时,还有许多其他可能出错的事情,例如不兼容问题,即使刺突蛋白可能是可行的,也可能不允许病毒复制–通过将刺突蛋白放置在已知的主干中我们可以对此有所了解。我们选择了一种适合小鼠的毒株作为骨架,因为这样我们就可以将嵌合病毒带入动物体内,而令我们惊讶的是,从蝙蝠中分离出的SARS状冠状病毒WIV1和SHC014引起了强大的疾病。